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長江學者吳玉章Blood發表免疫研究新成果

2013-05-30 08:44:35來源: 麗珠試劑

 來自第三軍醫大學的研究人員在新研究中證實,B細胞中持續表達miR-146a,通過下調Fas導致了自身免疫性淋巴細胞增生綜合征(autoimmune lymphoproliferative syndrome,ALPS)。這一研究發現發表在近期的《Blood》雜志上。

    第三軍醫大學的長江學者特聘教授吳玉章(Yuzhang Wu)是這篇論文的通訊作者。其長期從事免疫識別、分子設計與抗原工程,率先將分子設計的理論和技術應用于免疫學,以“免疫識別、分子設計與抗原工程”為研究方向,是我國免疫學領域的知名青年專家、免疫識別研究領域的開拓者之一。發表科研論文200多篇。

    MicroRNA(miRNA)是一類新近發現的由20~23個核苷酸構成的非編碼RNA分子,通過與靶基因的3′非翻譯區(3′UTR)結合來調控靶基因的表達,在各種生理和病理生命進程中起著重要作用。近年來的研究發現,miR-146a在固有免疫調節、炎癥反應以及抗病毒中發揮著重要的作用。脂多糖(LPS)和病毒感染均可刺激誘導miR-146a。在諸如類風濕關節炎、干燥綜合征(Sj?gren's syndrome)和銀屑病等自身免疫性疾病患者體內高水平表達。然而,對于高水平miR-146a促成這些致病過程的分子機制仍不是很清楚。
    ALPS是一種凋亡相關基因Fas介導的凋亡受損導致淋巴細胞增殖的遺傳性疾病。之前認為是一種少見病,自1999年美國國立衛生院(NIH)推薦了該病的診斷和分型標準后,全世界有近500例病例被報道。由于該病為研究機體凋亡調控、免疫自穩方面的天然模型,越來越受到人們的重視。近年來該病不斷有發病機制和治療發面的新進展,新診斷的成人病例數也不斷增加。
    為了在體內闡明miR-146a的功能,研究人員在新研究中構建出了一種過表達miR-146a的轉基因小鼠品系。從年輕時開始,這些轉基因小鼠便形成了模擬人類ALPS的自發性免疫疾病,表現出脾臟和淋巴結腫大、肝臟和肺臟炎性浸潤、外周血中雙陰性T細胞(double-negative T cell,DNT)水平增高,血清IgG水平增高。
    利用過繼傳輸(adoptive transfer)方法,研究人員證實B細胞群是自身免疫性淋巴細胞增生綜合征的主要病因,在轉基因小鼠生發中心B細胞中miR-146a的直接靶蛋白Fas表達顯著受到抑制。
    新研究結果表明,miR-146a有可能通過靶向Fas,參與了ALPS的發病機制,從而為這一疾病提供了一個新的有潛力的治療靶點。(摘自:生物通)

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